Nyeri Kepala

Nyeri kepala berdasarkan nyerinya harus dibedakan, baik nyeri kepala yang berdenyut, nyeri yang terasa ditekan/diikat dan nyeri yang hanya mengenai daerah disekitar mata. pasien harus teliti mendeskripsikan nyerinya sehingga dapat dilakukan penanganan yang tepat.

  Nyeri kepala Primer ada 4 macam :
1. migren
2. tension type headache
3. nyeri kepala klaster
4. sefalgia trigeminal otonom dan yg lainnya

 Nyeri kepala Sekunder :
a. nyeri kepala berkaitan trauma kepala atau leher
b. nyeri kepala berkaitan kelainan vaskular kranial
c. nyeri kepala berkaitan kelainan vaskuler intrakranial
d. nyeri kepala berkaitan substansi/withdrawl nya
e. nyeri kepala berkaitan infeksi
f. nyeri kepala berkaitan kelainan homeostasis
g. nyeri kepala berkaitan kelainan kranium,leher, mata, telinga, hidung, sinus.
h. nyeri kepala berkaitan psikiatri.

Skala Verbal Derajat Keparahan Nyeri Kepala menurut Internasional Headache Society :
0 : no headache : normal, tidak ada nyeri kepala
1 : mild headache, nyeri kepala ringan : dapat melakukan pekerjaan sehari-hari/aktifitas normal.
2 : moderate headache, nyeri kepala sedang : aktifitas terganggu tetapi tidak sampai menghalangi kegiatan aktifitas normal sehari-hari (tidak membutuhkan istirahat).
3 : severe headache, nyeri kepala berat : tidak dapat melakukan/meneruskan aktifitas kerja normal sehari-harinya (memerlukan istirahat tidur, kalau perlu rawat inap dirumah sakit).

MIGREN
A. MIGREN TANPA AURA (COMMON MIGRAINE)
- merupakan nyeri kepala yg tidak berkaitan dg penyakit lain
- berulang-ulang sekurang-kurangnya 5x serangan
- unilateral
- berdenyut
- intensitas sedang sampai berat (moderat/severe pain intensity)
- dg lama serangan selama 4-72 jam
- akan bertambah berat dg aktifitas fisik
- dan diikuti dg mual muntah dan atau fotofobia/fonofobia.

catatan : jika serangan nyeri kurang dr 5x bisa dimasukkan ke probable migraine.

B. MIGREN DENGAN AURA (CLASSIC MIGRAINE)
- nyeri kepala yg menyerupai migren tanpa aura berulang sekurang-kurangnya 2x
- bersamaan atau didahului gejala aura homonym/ neurologik batang otak atau serebral yg reversible berlangsung 5-20 menit kurang dari 60 menit.
- nyeri kepala berlangsung 4-72jam.

• aura visual yg reversible spt: positif phenomena (scintillating scotoma/cahaya yg berkedip2, bintik2 atau garis2)  (homonymous visual distrubances,hilangnya salah satu sisi lapangan pandang). persepsi dari cahaya sinar berbagai warna pd salah satu mata yg bergerak pelan. Negatif phenomena: aura visual scotoma yg timbul pd salah satu atau kedua mata. atau berbentuk zigzag/fortification spectra scotoma. dan photopias yaitu kilat cahaya yg menyilaukan.
• aura sensoris yg reversible : positif (pins and needles) dan atau negatif (hilang rasa/kebas atau panas separuh badan). hemisensori parestesia
• aura bicara dysphasia yg reversible sempurna.

Faktor Pencetus Migren :

• alkohol
• asap
• bau2an/parfum
• cuaca
• cahaya terang
• gangguan tidur (oversleep/sleeplessness)
• hormonal pada wanita (menstruasi)
• kelelahan
• makanan
• nyeri leher
• panas 
• aktifitas seksual

Terapi migren :
1. acetaminophen(analgetik) plus aspirin dan caffeine
2. oral aspirin (analgetik)
3. oral ibuprofen (NSAID)
4. oral naproxen sodium (NSAID)
5. dihydroergotamine SC, IM, IV
6. dihydroergotamine and antiemetic IV
7. intranasal dihydroergotamin
8. prochlorperazine
9. oral rizatriptan
10. oral naratriptan
11. sumatriptan SC, intransal, oral
12. oral zolmitriptan

Terapi abortif migren non spesifik :
1. parasetamol 500-1000mg/6-8jam
2. aspirin 500-1000mg/4-6jam, dosis maksimal 4 gr/hr
3. ibuprofen 400-800 mg/6jam, dosis maksimal 2,4gr/hr
4. naproxen sodium 275-550mg/2-6jam/hr, dosis maksimal 1,5gr/hr
5. diklofenak potasium 50mg-100mg/hr single dose (NSAID)
6. metoclopramide 10mg IV atau oral 20-30menit sebelum atau bersamaan dg pemberian analgetik, NSAID, atau ergotamin derivate. menghilangkan nyeri disertai mual muntah dan memperbaiki motilitas gastrik, mempertinggi absorbsi obat dalam usus dan efektif di kombinasikan dg dihidroergotamin IV.

TENSION TYPE HEADACHE
1. EPISODIC TENSION TYPE HEADACHE
- nyeri kepala bilateral, menekan atau mengikat
- tidak berdenyut.
- mild or moderate
- tidak ada mual/muntah
- mungkin ada fotofobia/fonofobia.
- paling tidak terdapat 10 serangan dalam <1 hari/bulan atau <12hari/bulan
- nyeri kepala berakir dalam 30 menit-7hari
- tidak ada hubungan dg nyeri kepala lain.
- ada atau tidak dengan gejala nyeri tekan pada daerah perikranial terhadap palpasi manual

faktor pencetus tension type headache:

• gangguan tidur
• stress emosional
• menstruasi
• disfungsi oromandibular
• stress psikososial
• ansietas
• depresi
• fenomena delusi
• stress otot
• drug over-use
• penyakit metabolic dan struktural

TATALAKSANA
tindakan yang utama adalah:
a. ekslusikan kemungkinan suatu nyeri kepala sekunder
b. pastikan diagnosa spesifik jenis nyeri kepala primer
c. identifikasi penyakit komorbid medis klinik maupun psikiatrinya
d. terangkan sebaik2nya kepada pasien bahwa penyakitnya akan ditangani secara serius.

terapi farmakologi
1. pada serangan akut dan tidak boleh >2hari/minggu.

• analgetik : acetaminophen 1000mg/hr, aspirin 1000mg/hr. NSAID (naproxen 660-750mg/hr, ketoprofen 25-50mg/hr, tolfenamic 200-400mg/hr, ibuprofen 800mg/hr, diclofenac 50-100mg/hr, indometasin,mefenamic). pemberian bersama analgetik bisa menyebabkan iritasi gastrointestinal, penyakit ginjal dan hear, gangguan fungsi platelet.
• cafein (analgetik ajuvamt) 65mg
• kombinasi : 325 aspirin,acetaminophen + 40mg caffein

2. untuk akut dan kronik

• antidepresan. trisiklik (amitriptilin) atau SSRI (fluoxetin,paroxetine, sertralin, fluvoxamin) 
• anti ansietas. golongan benzodiazepin (buspirone, lorazepam, alprazolam, diazepam, chlorazepate)

Terapi non-farmakologi:
-kontrol diet
-hindari faktor pencetus
-hindari pemakaian harian obat analgetik, sedatifndan ergotamin
-behaviour treatment
-pengobatan profilaksis
-management terapi stres
-kalau perlu pengobatan neuroendokrin

CLUSTER HEADACHE
-serangan nyeri yg amat sangat, unilateral
-disekitar mata/orbita, supraorbital
- dan bisa menyebar didaerah temporal
- serangan berlangsung 15-180menit dan bisa berulang. frekuensi 1-8x/hr
- gejala penyerta ispilateral berupa : conjunctival injection, lakrimasi, nasal congestion, rhinorrhea, kening dan wajah berkeringat, miosis, ptosis, dan edema daerah kelopak mata.
-selama serangan sbgian besar pasien gelisah atau agitasi.
- serangan bisa berlangsung selama beberapa minggu ataupun beberapa bulan

patofisiologi :
keterlibatan histamine intrinsik sebagai mediator proses dilatasi ateri karotis eksterna. dan adanya ketrlibatan arteri karotis interna krna adanya nyeri retroorbital, penurunan aliran darah supraorbital, sistem simpatis pada pupil.jantung, dan pola keringat pada wajah.

TERAPI:
abortif (fase akut):
1. inhalasi oksigen (masker muka) 100% 7L/ml selama 15 menit
2. dihydroergotamin (DHE) 0,5-1,5 mg IV
3. sumatriptan injeksi SC 6 mg
4. zolmitriptan 5mg atau 10mg peroral
5. anestesi lokal : 1ml ldokain intranasal 4%
6. indometasin
7. opioids
8. ergotamin aerosol
9. gabapentin  atau topiramat
10. methoxyflurane

sumber : nyeri kepala dan vertigo. Prof. DR.dr. hasan sjahrir SpS(K). pustaka cendikia press. cetakan pertama 2008

wawancara psikiatri

autoanamnesis dan alloanamnesis.

tujuan wawancara :
1. mengumpulkan data riwayat masalah pasien
2. memeriksa keadaan mental pasien
3. menegakkan diagnosis
4. merencanakan terapi

I.SIKAP MEPERKENALKAN DIRI DAN MEMBINA HUBUNGAN BAIK DOKTER-PASIEN.
   syarat-syarat: - lingkungan nyaman (tidak bising, tidak ada bunyi telephone, orang lalu lalang,dll)
                        - sesuaikan bahasa dg pasien
    a. beri salam dan senyum : assalamualaikum, selamat pagi/siang/sore :) :)
    b. perkenalkan diri : sebutkan nama, bertugas di
    c. duduk berhadapan dan ada kontak mata
    d. tujuan wawancara
    f. bantu pasien agar merasa cukup nyaman memberikan informasi
    g. tanyakan keluhan pasien datang yang membawanya datang mencari pertolongan.

II. MENJADI PENDENGAR YANG BAIK
      ( beri pasien kesempatan bicara, kontak mata- rileks- sikap terbuka-
        hangat- empatik- memberi perhatian sepenuhnya- suara lembut- tidak memotong pembicaraan- tidak
        menghakimi- tidak memberi penilaian- mengaggukkan kepala dan mengatakan "ya, saya mengerti" )
   h. Bina saling percaya (hargai pasien, berempati, dan mengerti perasaannya)
       minta izin terlebih dahulu kepada pasien bila ingin bertanya kepada keluarga/suami/istri/anak.
   i.  Perhatikan komunikasi pasien verbal dan nonverbal
        komunikasi nonverbal : - ekspresi wajah: tatapan mata, kerut dahi, alis, hidung, dan kesesuaian antara
                                              sorot mata dan ekspresi wajah
                                            - suara : nada, intonasi, jeda kata, cara bicara
                                            - sikap tubuh : cara bersikap, gerakan tubuh, tangan dan kaki
                                            - reaksi fisiologis : wajah merah/pucat, berkeringat, napas tersengal, pupil mata
                                              melebar
                                            - penampilan: cara berpakaian, sikap dalam duduk dan berdiri.
   j. gunakan pertanyaan terbuka misal bagaimana keadaan dirumah sekarang bapak/ibu?
      dan pertanyaan tertutup dg jawaban ya atau tidak. misal: apakah bapak/ibu berpikir untuk bunuh diri? 
     pernahkah bapak/ibu berobat untuk keluhan ini?

 III. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
       - onset, deviasi, dan perubahan gejala dari waktu ke waktu
      - stress pemicu : kehilangan, kematian, PHK. kehilangan uang/harta.
       - persepsi pasien tentang dirinya. atau persepsi orang lain tentang pasien (pasangan/orangtua)
       - gangguan dan pengobatan sebelumnya
       - kemampuan pasien (pekerjaan, sekolah, rumah)

1V. RIWAYAT PRIBADI
      - perkembangan
      - info tentang perkembangan usia dini (riwayat kehamilan, kelahiran) dr keluarga.
      - temperamen waktu kecil, kejadian penting dalam keluarga (kematian perpisahan,perceraian) yg dapat
        mempengaruhi temperamen ini
     - riwayat sekolah, teman, stabilitas keluarga (misal keluarga yg tidak nyaman, sering marah-
       marah, orangtua tua yg sering bertengkar), penelantaran atau penganiayaan, hubungan pasien dg
       orangtua, saudara kandung, dan teman merupakan parameter penting.

V. RIWAYAT SOSIAL
1. apakah pasien pendiam dan tidak berkawan atau mudah dan banyak kawan.
2. apakah ada perubahan kepribadian yang dirasakan oleh pasien atau diamati oleh keluarga atau teman.
    misal : dulu orang yg periang tiba tiba jadi pendiam. atau sebaliknya
3. status perkawinan dan taraf fungsi seksual sekarang
4. riwayat pekerjaan (sudah berapa kali pindah dan alasan pindah), masalah alkohol dan perilaku anti sosial.
5. riwayat berurusan dg aparat (masalah disiplin atau tindak kekerasan misal: pernah masuk penjara)

VI. RIWAYAT KELUARGA
a. riwayat penyakit genetik,sikap keluarga thd gg jiwa dan pengobatannya
b. riwayat masalah kesehatan jiwa pd anggota keluarga (gg jiwa, problem NAPZA, usaha bunuh diri)
c. riwayat jenis obat yg berhasil baik untuk terapi pd gg yg sama.

VII. RIWAYAT PSIKIATRIK
a. masalah kesehatan jiwa sebelumnya
b. riwayat pengobatan : nama dokter, tempatnya, jenis obat, dosis obat dan hasi terapi

VIII. RIWAYAT PENGGUNAAN ATAU PENYALAHGUNAAN ZAT
a. secara hati2 tanyakan juga penggunaan narkoba,psikotropika,alkohol,rokok dan dampaknya kepada pasien termasuk aspek legal.

IX. RIWAYAT PERILAKU BURUK
a. kebiasaan berjudi
b. kekerasan dalam rumah tangga
c. kebiasaan yang bersifat anti sosial

pemeriksaan fungsi sensorik

tujuan : melakukan dan menjelaskan berbagai cara pemeriksaan sensorik.

-beri salam
-perkenalkan diri
-tanya nama pasien
-jelaskan pemeriksaan yang akan dilakukan kepada pasien.
yaitu ada 5 pemeriksaan (pemeriksaan sensasi suhu, getar dan vibrasi, sensasi tekan, nyeri dalam, gerak dan posisi)
-jelaskan tujuan pemeriksaan. untuk mengetahui fungsi sensorik normal/tidak. baik itu utk sensasi suhu,getaran,tekanan,nyeri dalam, maupun gerak dan posisi.
- inform consent. apakah pasien bersedia atau tidak.
- pasien diminta utk berbaring 

1. PEMERIKSAAN SENSASI SUHU.
-baiklah, sekarang kita akan melakukan pemeriksaan sensasi suhu kepada ibu.
-alat yang digunakan ada tabung yg berisi air dingin dan air panas.
-cara pemeriksaannya nanti saya akan menempelkan tabung ini ke kulit bapak/ibu pada ekstemitas atas dan bawah.
-bila bapak/ibu merasakan panas bilang panas, bila merasakan dingin bilang dingin.
-minta pasien menutup mata
-cobakan terlebih dahulu pada tangan pemeriksa!
-lakukan untuk tabung panas terlebih dahulu
-kemudian dilanjutkan dengan ransangan untuk tabung dingin
-kemudian lakukan secara bergantian panas dan dingin. jika pasien tidak dapat membedakan panas atau dingin disebut isotermonogsia.

II. PEMERIKSAAN SENSASI GETAR DAN VIBRASI
-pemeriksaan ini dilakukan dengan menggunakan garpu tala.
-dimana garpu tala digetarkan terlebih dahulu ke benda padat atau keras
-kemudian pangkal garpu tala ditempelkan pada tulang sendi. (prosesus stiloideus radius/ulna, maleolus lateral/medial)
- minta pasien menyebutkan jika terasa getaran bilang iya jika sudah tidak ada bilang tidak.
- minta pasien menutup mata
- lakukan pemeriksaan secara bergantian mulai dari ekstermitas atas kedua sisi dan lanjutkan ke ekstermitas bawah.

III. PEMERIKSAAN SENSASI TEKAN
-pemeriksaan dengan menggunakan jari tangan
-dilakukan dengan menekan kulit pasien pada stuktur subkutan yaitu massa otot, tendo, saraf dengan ujung  jari pemeriksa
-minta pasien menyatakan jika ada tekanan bilang iya dan jika tidak bilang tidak dan daerah mana yang ditekan
-minta pasien menutup mata
-lakukan pemeriksaan mulai dari tangan kedua sisi kemudian kaki
-kemudian lakukan penekanan pada 2 titik, tanyakan bagian mana yang oaling terasa tekanannya dan minta pasien menunjukkan.

IV. PEMERIKSAAN SENSASI NYERI DALAM
-pemeriksaan ini dilakukan dengan menekan/mencubit dengan jari telunjuk dan ibu jari pada tendo archiles.
-minta pasien menyatakan ya bila terasa nyeri
-minta pasien menutup mata
-lakukan pemeriksaan

V. PEMERIKSAAN SENSASI GERAK DAN POSISI
-pemeriksaan ini dilakukan dengan menggerakkan jari pasien secara pasif oleh pemeriksa baik jari kaki maupun jari tangan.
-jari pasien harus dalam keadaan relaksasi dan harus dipisahkan dari jari-jari lainnya sebelah kiri/kanan agar tidak bersentuhan dan tidak membuat bias pemeriksaan.
-minta pasien menyatakan iya jika ada suatu gerak dan mengatakan ada perubahan posisi jari keatas/kebawah dan jari mana yang digerakkan.
-minta pasien munutup mata
-lakukan pemeriksaan dengan menggerakan salah satu jari penderita dan gerakkan keatas.kebawah.

pemeriksaan fungsi motorik

tujuan:
mampu melakukan pemeriksaan kekuatan otot (lengan atas.lengan bawah, tangan, tungkai atas, tungkai bawah, kaki) dilakukan pd kedua sisi bagian tubuh.

untuk mengetahui ada tidaknya kelumpuhan(paresis,hemiparesis atau paraparesis dan menilai kelumpuhan LMN jika terdapat lesi disaraf tepi yg bersifat paresis fokal segmental).

harus mengetahui otot-otot dan persarafan motoriknya.

4 metode penderajatan kekuatan otot:
a. gerakkan salah satu anggota gerak.
mudah dilaksanakan pasien. dapat dilakukan pada pasien kekurangan tenaga yang ringan.
b. pasien diminta menggerakkan anggota geraknya dan pemeriksa menahan gerakan yg dilaksanakan pasien.
cocok pada pasien dg kekurangan tenaga ringan sampai sedang.
c. pasien diminta melakukan gerakan ke arah yang melawan gaya tarik bumi dan pemeriksa mengarah ke jurusan gaya tarik bumi. cocok menilai tenaga otot yg sangat kurang.
d. inspeksi dan palpasi gerakan otot.untuk menilai kekuatan otot masseter dan otot temporalis.
jika metode a dan b kurang cocok dilaksanakan.

DERAJAT KEKUATAN OTOT:
5-->100% : apabila gerakan volunter melawan gaya tarik bumi dan dengan penahan penuh masih dapat dilakukan.
4.-->75% : apabila gerakan volunter melawan gaya tarik bumi masi bisa dilakukan dengan penahan sedang.
3-->50% : gerakan volunter melawan gaya tarik bumi tanpa penahan.
2.-->25% : jika gaya tarik bumi tereleminasi. otot2 fleksor lengan bawah dapat menekukkan lengan di sendi siku bila lengan bawah sudah sudut 90 derjat terhadap lengan atas pada pasien yg diperiksa telentang.
1.-->10% terdapat sedikit kontraksi.
0%  tidak timbul kontraksi otot.

gerakan volunter dinilai secara umum:
a. rectus kapitis anterior,posterior mayor/minor dan trapezius.

b. elevasi dan abduksi dari skapula penggeraknya otot2 trapezius,deltoid,supraskapular,dan seratus interior

c. fleksi di sendi siku. otot2: bisep,brachial,brakioradial.

d. fleksi di sendi pergelangan. otot-otot: musculus fleksor karpi radialis, dan ulnaris

e. ekstensor (dorsofleksi) di sendi pergelangan. penggerak utamanya: otot ekstensor karpi radial longus/brevis, ekstensor karpi ulnar, dan ekstensor digitorum komunis.

f. mengepal dan mengembangkan jari-jari tangan

penggerak utama: otot-otot tangan fleksor digitorum dan ekstensor digitorum dan dibantu otot-otot interoseidorsal dan valor.

g. fleksi di sendi panggul

h. ekstensi di sendi panggul. penggerak utamanya otot gluteus maksimus

i. ekstensi di sendi lutut. musculus kuadriseps femoris.

j. fleksi di sendi lutut. otot bisep femoris

k. dorsofleksi di sendi pergelangan kaki dan dorsofleksi jari-jari kaki. otot tibialis anterior dan otot-otot ekstensor jari-jari kaki.

l. plantarfleksi kaki dan jari-jari kaki. m. gastroknemius,soleus,peroneus,dan fleksor longus.

PENILAIAN KEKUATAN OTOT:
5 : normal
4 : dapat melawan pemeriksa tapi lemah
3 : dapat melawan gravitasi tetapi tidak dapat melawan pemeriksa
2 : dapat diseret tetapi tidak bisa melawan gravitasi
1 : ada gerakan-gerakan fokal/gemetar dsb.
0 : lumpuh

NUTRISI KLINIK

Kebutuhan Nutrisi pada Stres Metabolik

1. sepsis
2. trauma (luka bakar)
3. tindakan bedah

=>Terjadi perubahan metabolisme tubuh akibat penyakit berat. stress fisiologik akibat hipermetabolisme yang menyebabkan peningkatan kebutuhan nutrisi.

Perlu dukungan nutrisi yang adekuat utk mengurangi mortalitas. dengan langkah :

• penilaian status gizi utk mengetahui keadaan umum pasien
• penilaian stres metabolik utk mengetahui perubahan metabolisme akibat penyakitnya (pem. lab : ekskresi nitrogen urea urin, KGD, asam laktat plasma,glukosa dan respiratory quotient)
• penentuan kebutuhan nutrisi dan metode pemberian (kebutuhan nutrisi ditentukan dg menghitung : kalori basal+faktor stres akibat penyakit+aktivitas fisik dari spesific dynamic action makanan)

daftar penyakit sistem pencernaan yang harus dipelajari

1.MULUT

1. labio dan palatoschisis
2. mikrognatia dan makrognatia
3. leukoplakia
4. candidiasis
5. mouth ulcers (aphtous, herpes)
6. glossitis
7. sialolithiasis

2. ESOPHAGUS

1. atresia esophagus
2. achalasia
3. corrosive lesions of esophagus
4. varises esophagus
5. rupture esophagus
6. reflux esophaghitis

3. DIAPHRAGMA

1. hernia diafragmatika
2. hiatus hernia

4. DINDING ABDOMEN DAN HERNIA

1. hernia inguinalis, direct dan indirect
2. hernia femoralis
3. hernia epigastrik
4. hernia insisional
5. hernia umbilikal

5. ACUTE ABDOMEN 

1. peritonitis
2. abscess in pouch of douglas
3. ileus
4. perforation
5. salphigitis
6. appendicitis akut
7. appendicular abscess
8. mesenteric lymphadenitis

6. LAMBUNG DAN DUODENUM

1. gastritis
2. ulkus peptikum/ulkus duodenum
3. perdarahan saluran cerna
4. zollinger-elison syndrome
5. mallory-weiss syndrome
6. gastroenteritis

7. JEJUNUM , ILEUM

1. intestinal atresia
2. meckel's diverticulum
3. umbilical fistula, omphalocoele gastroschisis
4. malrotation
5. regional enteritis

8. COLON

1. irritable bowel syndrime
2. necrotizing enterocolitis
3. diverticulosis/diverticulitis
4. colitis
5. rectal, anal prolapse
6. proctitis
7. hemorrhoids
8. peri anal abscess
9. fistula
10. anal fissure

9. HEPAR

1. fatty liver
2. hepatitis
3. chirrhosis hepatic
4. amoebic liver abscess
5. liver failure
6. hepatoma

10. EMPEDU DAN PANKREAS

1. chole (docho) lithiasis
2. acute cholecystitis
3. hydrops of gall bladder
4. empyema of gall bladder
5. pancreatitis

11. PROTOZOAL INFECTIONS

1. amebiasis
2. giardiasis
3. cryptosporidiasis
4. isosporiasis
5. cyclosporiasis
6. blastochistosis

12. WORM INFECTIONS

1. hookworm diseases
2. strogyloidiasis
3. ascariasis
4. trichuriasis
5. oxyuriasis
6. schistosomiasis
7. taeniasis
8. fasciolopsiasis

13. BACTERIAL INFECTION

1. shigellosis
2. cholera

14. VIRAL INFECTION

1. rotavirus
2. virus hepatitis

15. NEOPLASMA GASTROINTESTINAL

1. benign polyps
2. squamous cell carcinoma
3. adenocarcinoma
4. carcinoid tumor
5. lymphoma

LIVER

1. liver cell adenoma
2. hepatocellular carcinoma
3. cholangiocarcinoma

PANCREAS

1. carcinoma of the pancreas

PEDIATRICS

1. esophageal atresia
2. intestinal atresia
3. anal atresia
4. diafragmatic hernia
5. pyloric stenosis
6. gastro-esophageal reflux
7. gastroenteritis
8. worms
9. dehydration
10. malabsorbtion
11. food intolerance
12. acute abdomen
13. ileus
14. peritonitis
15. intussussception
16. malrotation
17. umbilical hernia
18. merckell's diverticulum
19. crohn's disease
20. ulcerative colitis
21. hirschprung's disease
22. biliary atresia
23. hepatitis
24. reye's syndrome
25. chirrhosis of the liver
26. food allergy

GIZI KLINIK

1. kebutuhan nutrisi pada stress metabolik
2. prinsip penatalaksanaan nutrisi klinik
3. prinsip pemberian nutrisi enteral dan parenteral
4. prinsip monitoring dan evaluasi asuhan nutrisi di klinik

well................that's all maybe.

good luck for block 13 examination test.

hope all of us can pass this block. amiin.. :-)

modul 5 patologi sistem hepatobilier dan pankreas

judul skenario : koko ndak ok!

trigger kasus
laki2-->65tahun-->lemas tidak nafsu makan, mual, nyeri di epigastrium dan tulang belakang menyebar ke bag. tengah dan bawah dari tulang belakang nyeri memberat jika pasien tidur telentang, keluhuan memberat sejak 1 bulan terakir.
penurunan BB. 
air kencing tampak lebih gelap, tinja lebih pucat, gatal-gatal dikulit.
2 bulan yg lalu pd pemeriksaan serologi Hbs Ag+ -->shg tidak dapat mendonorkan darah kpd saurdara kandung yg sedang mengalami kronik limfositik leukemia.

pada pemeriksaan fisik ditemukan :
- mid epigastric tenderness
- skin excoriation
- sklera ikterik
- courvoisier sign

pada pem. laboratorium :
- peningkatan bilirubin terkonjugasi, bilirubin total, alkalin fosfatase, gama-glitamyl transpeptidase, serum amilase dan lipase.

pemeriksaan lanjutan:
- USG 
- CT scan abdomen

hipotesa :
1. tidak nafsu makan 
 IL-1 dan TNF-α -->meningkatkan ekspresi leptin oleh sel adiposa-->Peningkatan leptin dalam sirkulasi menyebabkan negatif feedback ke hipothalamus ventromedial yang berakibat pada--> penurunan intake makanan-->lemas

2. nyeri epigastrium
yeri dipandang sebagai hal neurofisiologik yaitu suatu rangsang berasal dari cedera jaringan kena pada reseptor tepi, impuls disalurkan melalui saraf dan tiba dalam susunan saraf pusat, dan disana pengolahannya menghasilkan penghayatan " nyeri".
IFN-γ sebenarnya berfungsi sebagai penginduksi makrofag yang poten, menghambat replikasi virus, dan menstimulasi sel B untuk memproduksi antibodi. Namun, bila jumlahnya terlalu banyak akan menimbulkan efek toksik seperti demam, rasa dingin, nyeri sendi, nyeri otot, nyeri kepala berat, muntah, dan somnolen.

Mekanisme efektor dimulai dengan aktivasi sel T helper (CD4), T sitotoksik (CD8), dan sistem komplemen oleh sel fagosit yang terinfeksi. Th selanjutnya berdiferensiasi menjadi Th1 dan Th2. Th1 akan melepaskan IFN-γ, IL-2, dan limfokin sedangkan Th2 melepaskan IL-4, IL-5, IL-6, dan IL-10. Selanjutnya IFN-γ akan merangsang monosit melepaskan TNF-α, IL-1, PAF, IL-6, dan histamin. Limfokin juga merangsang makrofag melepas IL-1. IL-2 juga merupakan stimulan pelepasan IL-1, TNF-α, dan IFN-γ. Pada jalur komplemen, kompleks imun akan menyebabkan aktivasi jalur komplemen sehingga dilepaskan C3a dan C5a (anafilatoksin) yang meningkatkan jumlah histamin. Hasil akhir respon imun tersebut adalah peningkatan IL-1, TNF-α, IFN-γ, IL-2, dan histamin

• Hepatitis Virus
• Hepatitis virus adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan hati yang dapat disebabkan oleh berbagai macam jenis organisme seperti virus. Berbagai jenis virus yang menyebabkan hepatitis yang menyebabkan infeksi sistemik yaitu Virus Hepatitis type A s/d E bahkan hingga G, virus CMV, virus Herpes, Rubella, dll
• Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati. Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir sistem drainage hati, sehingga terjadi destruksi pada sel hati. Keadaan ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus, sehingga meningkat dalam darah sebagai hiperbilirubinemia, dalam urine sebagai urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice.
• Keluhan yang sering diajukan penderita antara lain; setelah panas 3-5 hari, nafsu makan menurun, mual, tidak enak atau rasa nyeri di perut atas kanan, badan lemah, lekas capai, diketahuinya warna urine kuning tua seperti air teh. Oleh teman atau saudaranya dikatakan tampak kuning pada mata.
• Pada pengamatan jasmani: sklera mata, kulit tampak ikterik, hati teraba sedikit membesar dan lembek, sedikit nyeri tekan.
• Pengelolaan: Pemeriksaan laboratorium terhadap tes faal hati, terutama serum bilirubin, SGOT, SGPT, HBs Ag harus dilakukan. Penderita harus istirahat mutlak sampai kadar serum bilirubin dalam batas normal. Pengaturan diit perlu diperhatikan.
• Abses Hati
• Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi bakteri, parasit, maupun jamur yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus di dalam parenkim hati. Dan sering timbul sebagai komplikasi dari peradangan akut saluran empedu.
• Secara umum abses hati dibagi menjadi 2 yaitu abses hati amebik dan abses hati piogenik di mana kasus abses hati amebik lebih sering terjadi dibanding abses hati piogenik. Abses hati amebik biasanya disebabkan oleh infeksi Entamoeba hystolitica sedangkan abses hati piogenik disebabkan oleh infeksi Enterobacteriaceae, Streptococci, Klebsiella,Candida, Salmonella, dan golongan lainnya.
• Keluhan yang diajukan para penderita antara lain: nyeri perut atas yang berdenyut-denyut, badan panas. Letak nyeri perut tersebut tergantung dari letak abses. Letak abses hati yang terbanyak ialah di hati lobus kanan. Jadi rasa nyeri tersebut terletak di perut kanan atas. Kalau untuk jalan, untuk mengurangi rasa nyeri, penderita memegang perut yang sakit sambil membungkukkan badan ke depan kanan. Lebih kurang 1/7 penderita letak abses hati di lobus kiri. Rasa nyeri berdenyut-denyut terletak di perut atas. Di samping keluhan tersebut, juga timbul mual, kadang-kadang sampai muntah, nafsu makan berkurang. Semua penderita tersebut mempunyai riwayat penyakit disentri berbulan-bulan atau bertahun-tahun yang tidak mendapat pengobatan sempurna.
• Pada pengamatan jasmani, tampak penderita yang kesakitan. Kalau jalan membungkuk ke depan kanan sambil memegang perut yang sakit. Badan teraba panas. Hati membesar dan membengkak. Pada tempat abses teraba lembek dan nyeri tekan.
• Pengelolaan: untuk membantu menegakkan diagnosa perlu dilakukan pemeriksaan foto toraks, tampak diafragma kanan meninggi. Di samping itu perlu dilakukan; ultrasonografi dan sintigrafi.
• Pengobatan yang perlu diberikan ialah pemberian obat anti amebika antara lain; emetin, metronidazole, dll. Bila pengobatan medikamentosa tidak berhasil atau absesnya terlalu besar, sebaiknya dilakukan aspirasi.
• Kanker Hati
• Kanker hati adalah kanker yang terjadi pada sel – sel hati. Hati yang terkena kanker akan membesar seperti bola kaki yang letaknya pada bagian atas kanan abdomen, dibawah diafragma dan di atas perut. Insidensi kanker hati primer di Indonesia cukup tinggi. 
• Penderita biasanya merasakan keluhan nyeri perut kanan atas atau di epigastrium, atau di kedua tempat tersebut di atas. Rasa nyeri tersebut tidak akan berkurang dengan pengobatan apapun. Sifat nyeri biasanya sebagai nyeri tumpul, terus menerus, yang makin lama makin bertambah berat, apabila bergerak. Rasa nyeri tersebut timbul karena pembesaran hati, peregangan kapsula Glisoni dan adanya rangsangan pada peritoneum. Di samping keluhan tersebut dirasakan adanya benjolan di perut atas atau di perut kanan atas. Nafsu makan berkurang, badan makin lemah dan mengurus. 
• Pada pengamatan jasmani, tampak penderita yang lemah. Tampak adanya benjolan di perut atas. Hati teraba membesar, keras, berbenjol-benjol, tepi hati tumpul. Pada auskultasi di daerah tumor, kadang-kadang terdengar bising pembuluh darah (hepatic bruit), dan kadang-kadang terdengar bising gesekan (friction rub), yang disebabkan oleh peri hepatitis. 
• Pengelolaan: untuk menegakkan diagnosa, selain pengamatan jasmani, perlu diperiksa serum alfa fetoprotein, sintigrafi, ultrasonografi, laparoskopi, dan biopsi hati. 
• Pada umumnya penderita kanker hati yang datang berobat sudah dalam stadium lanjut, sehingga tidak dapat diobati, baik pengobatan kemoterapi maupun reseksi sebagian dari hati. Pada kanker hepatoseluler dalam fase dini yang masih dapat dilakukan pengobatan kemoterapi atau reseksi sebagian dari hati. Setiap penderita dengan keluhan nyeri perut, riwayat penyakit hati kronis, pembesaran hati, hendaknya dilakukan pemeriksaan ultrasonik.
• 
  
• Kholedokholitiasis
• Adanya batu di dalam saluran empedu sehingga menyebabkan berbagai manifestasi klinis di sebut koledokolitiasis
• Keluhan yang diajukan penderita, antara lain: timbulnya rasa nyeri hebat seperti diperas-peras di perut kanan atas, menjalar ke epigastrium, punggung dan bahu kanan. Biasanya timbulnya rasa nyeri pada tengah malam atau pagi hari. Pada umumnya rasa nyeri tersebut terjadi setelah penderita makan banyak, setelah makan makanan berlemak. Di samping rasa nyeri juga timbul panas, dan rasa mual. Rasa nyeri kolik merupakan penanda adanya batu pada saluran empedu, sehingga nyerinya hilang timbul.
• Pada pengamatan jasmani: tampak penderita gelisah, kesakitan kadang-kadang skiera mata ikterik, nyeri tekan di perut kanan atas, tanda Murphy positif. 
• Pengelolaan: untuk menegakkan diagnosa adanya batu dikandung empedu dan atau salurannya perlu dilakukan pemeriksaan ultrasonografi, radiologik.
• Pengobatan pada saat serangan, sebaiknya diberi pethidin dan atropin. Untuk infeksi (kholesistitis) diberi antibiotik. Dut pada serangan sebaiknya diberikan cairan infus, diit lunak dan pantang lemak. Di samping itu, bila sebagai penyebab  adalah batu, maka sebaiknya dilakukan tindakan pembedahan.

3. penurunan berat badan

§     Penurunan asupan makanan

§     Peningkatan penggunaan energi

infeksi

Gangguan ginjal, endokrin, dan metabolisme

Proses pencernaan dan penyerapan makanan yang normal.

Pencernaan makanan dimulai secara mekanis oleh proses mengunyah makanan dan peristalsis intestinal, yang diikuti oleh proses kimiawi terhadap tiap-tiap unsur makanan. Dalam proses pencernaan lemak, garam-garam empedu akan mengemulsikan lemak dan enzim lipase pankreas menguraikan lemak menjadi gliserol serta asam-asam lemak. Protein direduksi oleh enzim-enzim pankreas dan intestinal menjadi polipeptida serta asam-asam amino. Karbohidrat akan dipecah menjadi monosakarida, dengan glukosa merupakan monosakarida yang paling penting. Kemudian terjadi penyerapan unsur makanan melalui mikrovili pada usus halus dan sesudah itu berbagai produk pencernaan ini masuk ke dalam pembuluh limfe dan darah. Air, garam-garam mineral, dan vitamin juga diserap. Malabsorpsi dapat terjadi karena kurang sempurnanya proses pencernaan sebagai akibat defisiensi enzim atau garam-garam empedu, atau karena kerusakan pada mekanisme penyerapan mukosa intestinal.

4. urin berwarna gelap

Pra-hati

Temuan laboratorium meliputi:

• Urin: tidak hadir bilirubin, urobilirubin> 2 unit (kecuali pada bayi di mana flora usus belum dikembangkan).
• Serum bilirubin tak terkonjugasi meningkat.
• Kernikterus dikaitkan dengan peningkatan bilirubin
  aundice dan air kemih yang berwarna gelap merupakan akibat dari bilirubin yang berlebihan di dalam kulit dan air kemih.
  
  Tinja terkadang tampak pucat karena kurangnya bilirubin dalam usus.
  Tinja juga bisa mengandung terlalu banyak lemak (stetore), karena dalam usus tidak terdapat empedu untuk membantu mencerna lemak dalam makanan.
  
  Berkurangnya empedu dalam usus, juga menyebabkan berkurangnya penyerapan kalsium dan vitamin D.
  Jika kolestasis menetap, kekurang kalsium dan vitamin D akan menyebabkan pengeroposan tulang, yang menyebabkan rasa nyeri di tulang dan patah tulang.
  
  Juga terjadi gangguan penyerapan dari bahan-bahan yang diperlukan untuk pembekuan darah, sehingga penderita cenderung mudah mengalami perdarahan.
  
  Terdapatnya empedu dalam sirkulasi darah bisa menyebabkan gatal-gatal (disertai penggarukan dan kerusakan kulit).
  
  Jaundice yang menetap lama sebagai akibat dari kolestasis, menyebabkan kulit berwarna gelap dan di dalam kulit terdapat endapan kuning karena lemak.
  
  Gejala lainnya tergantung dari penyebab kolestasis, bisa berupa nyeri perut, hilangnya nafsu makan, muntah atau demam.

Hati

Hepatik menyebabkan penyakit kuning termasuk hepatitis akut, hepatotoksisitas dan penyakit hati alkoholik, dimana nekrosis sel mengurangi kemampuan hati untuk memetabolisme dan mengeluarkan bilirubin yang mengarah ke penumpukan dalam darah.

Penyebab kurang umum termasuk sirosis bilier primer, sindrom Gilbert (sebuah kelainan genetik metabolisme bilirubin yang dapat mengakibatkan ikterus ringan, yang ditemukan pada sekitar 5% dari populasi), Crigler-Najjar sindrom, metastasis karsinoma dan Penyakit Niemann-Pick.

Ikterus terlihat pada bayi baru lahir, yang dikenal sebagai ikterus neonatal, adalah umum, terjadi di hampir setiap bayi baru lahir sebagai mesin hati untuk konjugasi dan ekskresi bilirubin tidak sepenuhnya matang sampai kira-kira dua minggu usia.

Temuan laboratorium meliputi:

• Urin: Konjugasi bilirubin ini,> 2 urobilirubin unit tetapi variabel (kecuali pada anak-anak). Kernikterus adalah suatu kondisi tidak terkait dengan peningkatan bilirubin.

Post-hepatik

Ikterus post-hepatik, juga disebut ikterus obstruktif, disebabkan oleh gangguan terhadap drainase empedu dalam sistem empedu.

Penyebab paling umum adalah batu empedu pada saluran empedu, dan kanker pankreas pada kepala pankreas. Juga, kelompok parasit yang dikenal sebagai "cacing hati" bisa hidup di saluran empedu, menyebabkan ikterus obstruktif.

Penyebab lainnya adalah penyempitan dari saluran empedu, atresia bilier, karsinoma duktal, pankreatitis dan pseudocysts pankreas. Sebuah jarang menyebabkan ikterus obstruktif adalah sindrom Mirizzi itu.

Kehadiran tinja pucat dan urin gelap menunjukkan penyebab obstruktif atau post-hepatik sebagai feses yang normal mendapatkan warna mereka dari pigmen empedu.

Pasien juga dapat hadir dengan kolesterol serum, dan sering mengeluh gatal parah atau "pruritus".

Tidak satu tes dapat membedakan antara berbagai klasifikasi penyakit kuning. Sebuah kombinasi tes fungsi hati sangat penting untuk sampai pada diagnosis.

Jaundis atau ikterus adalah kekuningan warna kulit, membran kojungtiva di sklera dan beberapa cairan mukus badan disebabkan oleh hiperbilirubinemia atau kenaikan kadar bilrubin dalam darah. Selalunya kosentrasi bilirubin darah harus mencapai 1.5 mg/dL atau tiga kali ganda nilai normal yaitu 0.5 mg/dL, untuk berlaku perubahan warna tadi.
Antara tisu badan yang pertama berubah menjadi warna kuning apabila kadar bilirubin darah meningkat adalah kojungtiva mata. Keadaan ini disebut sklera ikterik. Namun, sklera itu sendiri tidak mengalami ikterus tetapi kojungtiva yang melapisinya saja.
Masalah yang menyebabkan kenaikan bilirubin dalam darah dapat dibahagi seperti berikut.


Pre-hepatik : masalah terjadi sebelum memasuki hati. Pre hepatik jaundis bida disebabkan meningkatnya hemolisis darah merah. Sesetengah penyakit genetik seperti sickle cell anemia, defensiensi glucose 6-phosphate dehydrogenase . defek metabolisme bilirubin jga cenderung menimbulkan jaundis.Selalunya jika masalah pre-hepatik, kadar bilirubin total bisa meningkat atau normal sedangkan kadar bilirubin direk dan indirek keduanya meningkat dan tiada bilirubin terdeteksi dalam urin pasien.

Hepatik : disebabkan hepatitis akut, hepatotoksik dan penyakit hati disebabkan alkohol. Dimana sel yang nekrosis menururnkan kebolehan metabolisma dan eksresi bilirubin mendorong kearah penimbunan bilirubin dalam darah. Penyebab lain termasuk siross biliar primer, Sindrom gilbert (masalah genetik dalam metabolisma bilirubin yang menyebabkan jaundis), SindromCrigler-Najjar , metastatse karsinoma. Pada hepatik jaundis total bilirubin meningkat, bilirubin direk normal sedangkan bilirubin indirek bisa meningkat atau normal.

Past-hepatik : post hepatik jaundis atau jaundis obstruksi disebabkan oleh hambatan aliran empedu dari kandung empedu. Penyebab yan sering adalah batu empedu di salur empedu atau kanker pankreatik. Penyebab lain termasuk strktur di duktus empedu, atresia saluran empedu, pankreastitis. Terdapatnya feses yang pucat dan urin bewarna gelap mencadangkan obstruksi post hepatik. Pada pasien post hepatik menunjukakn kadar bilirubin total dan bilirubin dire meningkat sedangkan bilirubin indirek normal. Post hepatic jaundis sering disebut kolestasis.

1. Etiologi
Jaundis adalah akibat peningkatan bilirubin dalam darah atau penyakit hati. Penyakit hati ini dapat disebabkan oleh disfungsi hati atau kolestasis.
Meningkatnya pembentukan dan penyakit hepar yang menghalang empedu diambil atau menurunkan konjugasi menyebabkan hiperbilirubinemia bilirubin indirek manakala hambatan pada eksresi bilirubin menyebabkan hiperbilirubinemia bilirubin direk .

Konjugasi hiperbilirubinemia merujuk kepada intrahepatik kolestasis dapat disebabkan oleh hepatitis, intoksikasi obat dan penyakit hati disebabkan oleh alkohol. Penyebab lain termasuk sirosis bilier primer, kehamilan kolestasis dan kanker metastase. Manakala ekstrahepatik kolestasis pula disebabkan oleh batu atau kanker pankreas. Sedangkan penyebab jaundis tanpa kolestasis adalah hemolisis sel darah merah yang berlebihan, penyakit genetik seperti Gilbert Sindrom, Sindrom Dubin Johnson. Dimana mengalami masalah metabolism bilirubin di hati berkaitan dengan kekurangan enzim Glukorulonidasetransferase yaitu enzim yang menukarkan bilirubin indirek kepada bilirubin direk.

Kolestasis dapat disebabkan oleh terdapatnya massa di abdomen yang menghalang aliran empedu keluar, kelainan congenital biliari atresia, batu empedu, intrahepatik kolestasis pada waktu kehamilan, sirosis bilier primer, primary sklerosing kolngitis dan beberapa jenis obat.

2. PatofisiologiMekanisme untuk terjadinya jaundis tergantung kepada dimana berlakunya masalah atau hambatan. Untuk kasus prehepatik jika disebabkan hemolisis darah yang berlebihan atau pada kasus anemia, sel eritrosit akan banyak dilisis di limpa menyebabkan banyak molekul molekul heme yang terhasil. Molekul heme ini akan ditukarkan kepada biliverdin dan bilirubin indirek seterusnya bilirubin direk. Peningkatan hemolisis menyebabkan peningkatan kadar bilirubin ini. Pada setengah kasus hati tidak sempat menukarkan semua bilrubin indirek kepada yang direk menyebabkan berlakunya penumpukan di pembuluh darah.

Bagi kasus intrahepatik. Lebih berkaitan dengan aktivitas enzim Glukoraniltransferase yang menkonjugasi bilirubin indirek kepada bilirubin direk. Selalunye penyebab di hepatic akan menganggu kerja enzim ini. Contohnya pada hepatitis virus akan menrangsang sel T sitotosik untuk merosakkan hati kerana terdapat virus yang dianggap benda asing melekat di sel hati. Apabila kebanyakan sel hatii rosak menyebabkan enzim ini tidak dapat dihasilkan,maka bilirubin indirek tidak dapat dikonjugasi kepada bilirubin direk menyebabakan penimbunan bilirubin indirek . Begitu juga dengan alkohol dan penyakit hepar yang lain kebanyakan akan menganggu aktivitas enzim tersebut.

Patofisiologi bagi kasus kolestasis adalah apabila terdapat hambatan aliran empedu masuk ke papilla vateri. Hambatan ini dapat disebabkan terdapatnya massa yang menghalang contohnya batu empedu yang terbentuk akibat endapan oleh bahan seperti kolesterol, tumor atau peradangan organ-organ sekitar salur empedu dan duktus empedu yang melebar dan mendorong salur empedu tadi terjepit sehingga empedu tidak dapat dialirkan ke duodenum. Keadaan ini dapat terjadi apabila pasien menghidap panckeatitis, hepatitis atau terdapat tumor dalam salur empedu.


Proses konjugasi bilirubin indirek kepada bilirubin direk terus berlaku tetapi eksresi bilirubin direk menurun disebabkn terdapatnya hambatan atau obstruksi. Pembendungan bilirubin direk ini akibat hambatan kelamaan akan meyebabkan reflux bilirubin direk akan masuk ke se ruang antara sel hepatosis atau ke dalam aliran darah. Kenaikan kadar bilirubin direk dalam darah ini jika melebihi nilai normal akan menyebabkan gejala klinis seperti kekuningan kulit dan sklera mata menjadi kekuningan mula timbul. Gejala klinis ini dikenali sebagai ikterus. Bilirubin direk yang berlebihan dalam darah dieksresikan melalui ginjal,kadar bilirubin direk dalam urin menyebabkan warna gelap pada urin timbul dan kekurangan bilirubin normal di duodenum yang ditukar kepada sternobilirubin menyebabkan feses menjadi warna pucat.


Retensi garam empedu di salur empedu yang menyebabkan terdapat garam empedu yang masuk ke dalam aliran sistemik selalunya akan menimbulkan gejala seperti pruritus kepda penderita kolestasis. Dipercayai pengumpulan garam empedu dalam pembuluh darah menyebabkan terdapat protein dibawah kulit yang merosak menimbulkan kegatalan pada pasien kolestasis ini.

3. Pemeriksaan
3.1.Anamnesis
Pada pasien kolestasis selalunya datang dengan keluhan kulit dan mata kuning akibat kadar bilirubin direk yang meningkat dalam darah. Terdapat keluhan penyerta lain seperti urin bewarna gelap, feses bewarna pucat,nyeri pada ulu hati pada kanan atas abdomen,mual atau muntah. Bias terdapat juga kegatalan atau pruritus. Untuk memudahkan diagnosis dapat ditanyakan riwayat penyakit terdahulu, riwayat penyakit keluarga, keadaan pasien sendiri sama ada peminum alkohol, mengkomsumsi obat tertentu dan sebaginya untuk memudahkan mencari punca ikterus dan kolesatasis yang berlaku pada pasien tersebut.

3.2.Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik juga penting dalam menentukan penyebab ikterus.
Ikterus ringan bisa diketahui dengan melihat warna sklera; menjadi kuning jika jumlah bilirubin dalam darah mencapai 2 – 2,5 mg/dL.
Ikterus sedang tanpa perubahan warna urin merupakan tanda dari unconjugated hyperbilirubinemia, ikterus sedang dengan warna urin yang lebih gelap menunjukkan adanya gangguan pada sistem hepatobilier.
Pertimbangkan penyakit kronik hepar jika adaya tanda hipertensi portal dan portal-systemic encephalopahty.
Pasien dengan hepatomegali dan asites, adanya pelebaran vena jugularis menandakan adanya gagal jantung atau perikarditis.
Bagi pasien yang kakeksia dan terabanya hepar yang keras dan membesar menandakan adanya metastase.

3.3 Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Pada kasus ikterus yang di sangka akibat kolestasis,bebrapa pemeriksaan laboratorium diperlukan untk mengesahkan diagnose awal. Antaranya

Uji bilirubin direk dan indirek
Untuk menetukan kadar bilirubin dalam darah pasien. Selalunya jika kasus kolestasis bilrubin direk atau B2 akan meningkat lebih berbanding bilirubin indire,B1 akibat masalah eksresi bilirubin direk ke duodenum. Jika nilai bilirubin direk dan dbilirubin indirek selalunya pada pasien maslah hati sperti infeksi hepatitis virus termasuk Hepatitis A, Hepatitis B dan sebagainya.

Alanine transaminase (ALT)
Juga dikenali sebagai Serum Glutamic Pyruvate Transaminase(SGPT) merupakan enzim yang ada dalam sel hati. Apabila berlaku kerusakan sel hati, enzim ini akan keluar lebih dari normal maka kadar enzim ini dalam darah juga meningkat. ALT meningkat pada kasus hepatitis virus, alkoholik hepatitis dan destruksi ahti yang lain.

Aspartate transaminase (AST)
Juga dikenali sebagai Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase (SGOT) sama seperti ALT enzim yang hadir dalam sel hati digunakan untuk mendeteksi kerusakan sel hati tetapi tidak spesifik untuk penyebab kerusakan hati tetapi selalunya disertakan dengan ujian laboratorium lain dapat membantu diagnosis.

Alkaline phosphatase (ALP)
Merupakan enzim yang terdapat di duktus empedu yang terdapat di sel hati. Kadar ALP di plasma akan meningkat apabila terdapat obstruksi garam empedu yang banyak, intrahepatik kolestasis dan penyakit hati infitratif. Jadi pada kasus kolestasis biasnya tes laboratorium menunjukkan peningkatan kadar enzim Alkaline fosfatase.


Gamma glutamyl transpeptidase (GGT)
Lebih sensitif dengan kerusakan hati kolestasis. Juga meningkat pada pemeriksaan laboratorium pada penderita masalah kolestasis.


4. Diagnosa Kerja

Kolestasis disebabkan oleh Hepatitis

Berdasarkan kasus, pemeriksaan laboratorium pasien menunjukkan jumlah SGOT dan SGPT yang sangat meningkat dan jumlah bilirubin direk (conjugated) yang lebih tinggi daripada bilirubin indirek (unconjugated). Hal ini sudah cukup menunjukkan bahawa ikterus yang timbul disebabkan gangguan di post-hepatik, cuma yang tidak diketahui ialah sama intrahepatik ataupun ekstrahepatik.

Seperti yang sudah dibahas sebelumnya. Kolestasis merupakan kondisi dimana garam empedu tidak dapat disalurkan ke dalam duodenum yang dapat disebabkan masalah obstruksi, sumbatan salaur empedu, masalah penghasilan garam empedu di hati akibat kerosakan sel hati yang dapat berpunca dari alkohol, obatan, peradanag atau infeksi virus. Dalam kasus ini diagnose kerja diambil adalah kolestasis yang disebabkan oleh infeksi virus hepatitis.
Berdasarkan kasus peningkatan kadar bilirubin direk dalam darah melebihi kadar bilirubin indirek apabila sel hati tidak dapat mengeksresi bilirubin direk dari hati ke kandung empedu disebabkan kerosakan sel hati akibat virus hepatitis yang menyerang hati pasien. Nilai enzim hati yaitu SGOT dan SGPT juga meningkat dalam kasus ini. Seperti yang kita tahu enzim hati akan meningkat apabila berlaku destruksi sel hati. Untuk kasus ini sel hati rosak akibat virus hepatitis.

Hepatits
Hepatitis merupakan suatu proses peradangan pada jaringan hati. Peradangan hati dapat disebabkan oleh infeksi berbagai mikroorganisme seperti virus, bakteri, dan protozoa. Namun pada umumnya disebabkan oleh virus (hepatitis virus). Radang hati juga dapat terjadi akibat bahan-bahan kimia yang meracuni hati, obat-obatan, dan alkohol, yang disebut juga dengan hepatitis non-virus. Hepatitis akibat obat-obatan hanya menyerang orang yang sensitif. Pada umumnya hepatitis virus akut mempunyai gejala-gejala sebagai berikut:
Tingkat awal merasa cepat lelah, tidak napsu makan, sakit kepala, pegal-pegal di seluruh badan, lemah, mual, dan kadang disertai muntah, dan selanjutnya demam.
Fase kuning (ikterik) : ditandai dengan urin berwarna kuning kehitaman seperti air teh dan feses berwarna hitam kemerahan. Bagian putih dari bola mata, langit-langit mulut dan kulit menjadi berwarna kekuning-kuningan. Fase ini berlangsung kurang lebih selama 2-3 minggu;
Fase penyembuhan : ditandai dengan berkurangnya gejala dan warna kuning menghilang. Umumnya penyembuhan sempurna memerlukan waktu sekitar 6 bulan.

Tidak semua penderita hepatitis menunjukan gejala seperti di atas, ada juga yang tidak menunjukan warna kuning. Selain melihat gejala klinis diperlukan juga pemeriksaan laboratorium seperti SGOT, SGPT, bilirubin, dan asam empedu.

Hepatitis yang disebabkan oleh infeksi virus menyebabkan sel-sel hati mengalami kerusakan sehingga tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya. Pada umumnya, sel-sel hati dapat tumbuh kembali dengan sisa sedikit kerusakan, tetapi penyembuhannya memerlukan waktu berbulan-bulan dengan diet dan istirahat yang baik.
Hepatitis virus dibagi menjadi 5 berdasarkan jenis virus penyebabnya, yaitu:
· virus hepatitis A (VHA)
· virus hepatitis B (VHB)
· virus hepatitis C (VHC)
· virus hepatitis D (VHD)
· virus hepatitis E (VHE).
Hepatitis virus dapat menjadi kronis dan bisa berlanjut menjadi sirosis hati dan kanker hati.

Hepatitis A
Hepatitis A lebih banyak diderita oleh anak-anak dan orang muda. Disebabkan oleh infeksi virus hepatitis A, pada umumnya menular melalui makanan/minuman yang terkontaminasi oleh feses penderita, bisa juga melalui konsumsi kerang yang terkontaminasi virus. Penyakit ini jarang menjadi kronis. Gejala yang timbul ringan dan tidak selalu timbul fase kuning/ikterik. Langkah pencegahannya, yaitu:
cuci tangan setelah dari toilet, sebelum makan dan sebelum menyiapkan makanan;
disarankan tidak makan dengan menggunakan alat-alat makan secara bergantian atau memakai sikat gigi bersama-sama;
memperhatikan kebersihan lingkungan dan sanitasi;
Imunisasi




Hepatitis B
Hepatitis B merupakan bentuk hepatitis yang lebih serius dibandingkan dengan jenis hepatitis lainnya. Penularannya melalui transfusi darah, penggunaan jarum suntik yang tidak steril, alat tato, hubungan seksual, air liur, feses, juga dapat ditularkan dari ibu kepada bayi yang baru dilahirkannya. Hepatitis virus yang akut dapat sembuh dengan sendirinya, namun sejumlah besar penderita hepatitis B akan menjadi kronis. Semakin muda usis terinfeksi virus hepatitis B semakin besar kemungkinan menjadi kronis. Hepatitis kronis akan meningkatkan risiko terjadinya sirosis dan hepatoma (kanker hati) di kemudian hari. Upaya pencegahan terhadap hepatitis B, antara lain yaitu:
Imunisasi hepatitis B
hindarkan pemakaian jarum suntik bekas, dan peralatan tato yang tidak steril.
Hindarkan pemakaian bersama sikat gigi, pisau cukur dan alat lainnya yang dapat menimbulkan luka.
Penderita hepatitis B dilarang minum alkohol untuk mencegah rangsangan selanjutnya pada hati.

Hepatitis C
Pada hepatitis C sebagian besar penderitanya berlanjut menjadi hepatitis kronis. Seperti halnya hepatitis B kronis, hepatitis C yang kronis juga akan berkembang menjadi sirosis hati dan dapat berpotensi menjadi hepatoma. Sebagian besar penderita hepatitis C tidak menunjukan gejala. Seperti halnya hepatitis B, penularan hepatitis C umumnya terjadi melalui transfusi darah, selain itu mungkin juga melalui hubungan seksual, penggunaan sikat gigi secara bersamaan, dan dari ibu pengidap hepatitis C kepada bayinya.

Hepatitis D
Virus hepatitis D hanya dapat ditemukan pada penderita hepatitis B, karena untuk hidupnya memerlukan virus pembantu yaitu virus hepatitis B. Upaya pencegahan terhadap hepatitis B secara tidak langsung juga mencegah hepatitis D.

Hepatitis E
Tipe penularannya sama dengan virus hepatitis A yaitu melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh feses. Infeksi virus hepatitis E terutama terjadi di daerah yang tingkat kesehatan dan sanitasinya buruk, dan lebih banyak diderita oleh anak-anak dan wanita hamil.

5. Diagnosa Banding
Diagnosa banding untuk kolestasis dibahagi kepada dua yaitu:
Penyebab dari ikterus obstruktif intrahepatik yaitu :
Ikterus obstruktif yang berhubungan dengan penyakit hepatoseluler, seperti Steatohepatitis, hepatitis virus akut A, hepatitis B atau dengan ikterus dan fibrosis, sirosis dekompensata serta hepatitis karena obat.

Penyebab dari ikterus obstruktif ekstrahepatik:
- Batu empedu
- Carsinoma pancreas dan ampula
- Striktur saluran empedu
- Cholangiocarsinoma
- Sklerosing Cholangitis primer atau sekunder

5.1 intrahepatik

Sirosis Bilier Primer
Biasanya gejala sirosis bilier primer dimulai secara bertahap. Pada sekitar 50% penderita, gejala awalnya berupa gatal-gatal dan kadang kelelahan, yang timbul beberapa bulan atau beberapa tahun sebelum gejala lainnya muncul.
Pada pemeriksaan fisik, ditemukan pembesaran hati pada sekitar 50% penderita dan pembesaran limpa pada sekitar 25% penderita. Sekitar 25% penderita memiliki endapan kuning kecil di kulitnya (xantoma) atau pada kelopak matanya (xantelasma). 10% akan berkembang menjadi pigmentasi kulit. Kurang dari 10% penderita mengalami jaundice.
Gejala lainnya berupa pembengkakan ujung jari (clubbing/jari tabuh) dan kelainan pada tulang, saraf dan ginjal. Tinja tampak pucat, berminyak dan berbau busuk. Selanjutnya bisa terjadi semua gejala dan komplikasi dari sirosis.
Setidaknya 30% penderita terdiagnosis sebelum gejalanya timbul karena ditemukannya kelainan pada pemeriksan darah rutin. Antibodi terhadap mitokondria ditemukan dalam darah pada lebih dari 90% penderita. Jika terdapat jaundice atau kelainan pada pemeriksaan hati, dilakukan pemeriksaan kolangiopankreatografi endoskopik retrograd. Foto rontgen dilakukan setelah penyuntikan zat radioopak ke dalam saluran empedu melalui endoskopi. Hal ini akan menunjukkan bahwa tidak terdapat penyumbatan di dalam saluran empedu dan kelainan terletak di hati. Diagnosis diperkuat dengan pemeriksaan mikroskopik dari jaringan hati yang diperoleh melalui biopsi.

5.2. Kolestatik ektrahepatik


Tumor Saluran Empedu
Penyebab
Sebagian besar kanker berasal dari kepala pankreas, yang dilewati oleh saluran empedu. Yang lebih jarang, kanker berasal dari saluran empedu sendiri, yaitu:
pada pertemuan antara saluran empedu dan saluran pankreas
di dalam kandung empedu
di hati.
Yang lebih jarang lagi, saluran empedu tersumbat oleh kanker yang berasal dari bagian tubuh lainnya (kanker metastatik), atau tertekan oleh kelenjar getah bening yang terkena limfoma.
Gejala dari penyumbatan saluran empedu adalah:
jaundice (sakit kuning)
rasa tidak enak di perut
hilangnya nafsu makan
penurunan berat badan
gatal-gatal.
Biasanya tanpa demam dan menggigil. Gejala-gejala tersebut akan memburuk secara bertahap.
Diagnosis kanker sebagai penyebab penyumbatan, ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan USG, CT scan atau kolangiografi langsung. Untuk memperkuat diagnosis, bisa dilakukan biopsi (pengambilan contoh jaringan untuk diperiksa dibawah mikroskop).

Batu Empedu
Batu Empedu adalah timbunan kristal di dalam kandung empedu atau di dalam saluran empedu. Batu yang ditemukan di dalam kandung empedu disebut kolelitiasis, sedangkan batu di dalam saluran empedu disebut koledokolitiasis.
Batu empedu lebih banyak ditemukan pada wanita dan faktor resikonya adalah:
usia lanjut
kegemukan (obesitas)
diet tinggi lemak
faktor keturunan.

Komponen utama dari batu empedu adalah kolesterol, sebagian kecil lainnya terbentuk dari garam kalsium. Cairan empedu mengandung sejumlah besar kolesterol yang biasanya tetap berbentuk cairan. Jika cairan empedu menjadi jenuh karena kolesterol, maka kolesterol bisa menjadi tidak larut dan membentuk endapan diluar empedu.
Sebagian besar batu empedu terbentuk di dalam kandung empedu dan sebagian besar batu di dalam saluran empedu berasal dari kandung empedu. Batu empedu bisa terbentuk di dalam saluran empedu jika empedu mengalami aliran balik karena adanya penyempitan saluran atau setelah dilakukan pengangkatan kandung empedu. Batu empedu di dalam saluran empedu bisa mengakibatkan infeksi hebat saluran empedu (kolangitis), infeksi pankreas (pankreatitis) atau infeksi hati. Jika saluran empedu tersumbat, maka bakteri akan tumbuh dan dengan segera menimbulkan infeksi di dalam saluran. Bakteri bisa menyebar melalui aliran darah dan menyebabkan infeksi di bagian tubuh lainnya.
GejalaSebagian besar batu empedu dalam jangka waktu yang lama tidak menimbulkan gejala, terutama bila batu menetap di kandung empedu. Kadang-kadang batu yang besar secara bertahap akan mengikis dinding kandung empedu dan masuk ke usus halus atau usus besar, dan menyebabkan penyumbatan usus (ileus batu empedu). Yang lebih sering terjadi adalah batu empedu keluar dari kandung empedu dan masuk ke dalam saluran empedu.
Dari saluran empedu, batu empedu bisa masuk ke usus halus atau tetap berada di dalam saluran empedu tanpa menimbulkan gangguan aliran empedu maupun gejala. Jika batu empedu secara tiba-tiba menyumbat saluran empedu, maka penderita akan merasakan nyeri. Nyeri cenderung hilang-timbul dan dikenal sebagai nyeri kolik. Nyeri timbul secara perlahan dan mencapai puncaknya, kemudian berkurang secara bertahap. Nyeri bersifat tajam dan hilang-timbul, bisa berlangsung sampai beberapa jam. Lokasi nyeri berlainan, tetapi paling banyak dirasakan di perut atas sebelah kanan dan bisa menjalar ke bahu kanan.

Penderita seringkali merasakan mual dan muntah. Jika terjadi infeksi bersamaan dengan penyumbatan saluran, maka akan timbul demam, menggigil dan sakit kuning (jaundice). Biasanya penyumbatan bersifat sementara dan jarang terjadi infeksi. Nyeri akibat penyumbatan saluran tidak dapat dibedakan dengan nyeri akibat penyumbatan kandung empedu. Penyumbatan menetap pada duktus sistikus menyebabkan terjadinya peradangan kandung empedu (kolesistitis akut). Batu empedu yang menyumbat duktus pankreatikus menyebabkan terjadinya peradangan pankreas (pankreatitis), nyeri, jaundice dan mungkin juga infeksi. Kadang nyeri yang hilang-timbul kambuh kembali setelah kandung empedu diangkat, nyeri ini mungkin disebabkan oleh adanya batu empedu di dalam saluran empedu utama.
Pemeriksaan terbaik untuk menemukan batu empedu adalah dengan pemeriksaan USG dan kolesistografi. Pada kolesistografi, foto rontgen akan menunjukkan jalur dari zat kontras radioopak yang telah ditelan, diserap di usus, dibuang ke dalam empedu dan disimpan di dalam kandung empedu. Jika kandung empedu tidak berfungsi, zat kontras tidak akan tampak di dalam kandung empedu. Jika kandung empedu berfungsi, maka batas luar dari kandung empedu akan tampak pada foto rontgen.
Diagnosis batu di dalam saluran empedu ditegakkan berdasarkan adanya nyeri perut, jaundice, menggigil dan demam. Hasil pemeriksaan darah biasanya menunjukkan pola fungsi hati yang abnormal, yang menunjukkan adanya penyumbatan saluran empedu. Beberapa pemeriksaan lainnya yang bisa memberikan informasi tambahan untuk membuat diagnosis yang pasti adalah:
USG
CT scan
berbagai teknik foto rontgen yang menggunakan zat kontras radioopak untuk menggambarkan saluran empedu.

Batu Kandung Empedu
Jika batu kandung empedu menyebabkan serangan nyeri berulang meskipun telah dilakukan perubahan pola makan, maka dianjurkan untuk menjalani pengangkatan kandung empedu (kolesistektomi).
Kolesistektomi laparoskopik mulai diperkenalkan pada tahun 1990 dan sekarang ini sekitar 90% kolesistektomi dilakukan secara laparoskopi. Kandung empedu diangkat melalui selang yang dimasukkan lewat sayatan kecil di dinding perut. Jenis pembedahan ini memiliki keuntungan sebagai berikut:
mengurangi rasa tidak nyaman pasca pembedahan
memperpendek masa perawatan di rumah sakit.
Teknik lainnya untuk menghilangkan batu kandung empedu adalah:
pelarutan dengan metil-butil-eter
pemecahan dengan gelombang suara (litotripsi)
pelarutan dengan terapi asam empedu menahun (asam kenodiol dan asam ursodeoksikolik).

Batu Saluran Empedu
Batu saluran empedu bisa menyebabkan masalah yang serius, karena itu harus dikeluarkan baik melalui pembedahan perut maupun melalui suatu prosedur yang disebut endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP).
Pada ERCP, suatu endoskop dimasukkan melalui mulut, kerongkongan, lambung dan ke dalam usus halus. Zat kontras radioopak masuk ke dalam saluran empedu melalui sebuah selang di dalam sfingter Oddi. Pada sfingterotomi, otot sfingter dibuka agak lebar sehingga batu empedu yang menyumbat saluran akan berpindah ke usus halus.
ERCP dan sfingterotomi telah berhasil dilakukan pada 90% kasus. Kurang dari 4 dari setiap 1.000 penderita yang meninggal dan 3-7% mengalami komplikasi, sehingga prosedur ini lebih aman dibandingkan pembedahan perut.

Komplikasi yang mungkin segera terjadi adalah:
perdarahan
peradangan pankreas (pankreatitis)
perforasi atau infeksi saluran empedu.
Pada 2-6% penderita, saluran menciut kembali dan batu empedu muncul lagi. Batu kandung empedu tidak dapat diangkat melalui prosedur ERCP. ERCP saja biasanya efektif dilakukan pada penderita batu saluran empedu yang lebih tua, yang kandung empedunya telah diangkat.

6. Pengobatan
6.1.Medika MentosaPengobatan kolestasis sangat tergantung penyebabnya. Jika sumbatan berlaku di luar hati pembedahan dan terapi endoskopi boleh dilakukan. Namun jika maslah di hati haus mengatasi punca msalah di hati.
Untuk kasus hepatitis virus, harus diberikan anti hepatitis seperti berikut:
1. Interferon Alfa
- Memperlihatkan eefek antiviral, imunodilasi dan anti profelirasi.
- Diberikan secara suntikan subkutan atau intramuscular terutama untuk hepatitis B dan C.
- Mempunyai efek samping seperti sindroma flu temasuk sakit kepala, demam,malgia dan malaise.

2. Lamivudin
- Analog sitosin
- Menghambat HBV DNA polymerase
- Efek samping sakit kepala dan dizziness.

3. Ribavirin
- Analog guanosisn
- Aktivitas meningkat bila diberi bersama makanan tinggi lemak.
- Efek samping depresi, lelah, irritable, rash, batuk dan insomnia.

Obatan untuk menghilangkan gejala juga diberi sementara menunggu diagnosa pasti. Antaranya:
- Untuk kasus batu empedu diberikan obat peluruh batu sepertiAsam Ursodeoxykolat
- Bagi pasien yang mengalami kesakitan dapat diberi obat analgetik derivat opiod seperti meperidin
- Antibiotik seperti rifampisisn juga digalakan untuk mengelakkan berlaku sepsis atau infeksi lain
- Jika pasien mengalami pruritus dapat diberikan obatkolesiteramin untuk menghilangkan gatal-gatal..

6.2.Non medika mentosa
Pengobatan secara non farmako termasuk pencegahan tehadap punca berlaku kolestasis. Untuk kasus hepatitis,elakkan kontak dengan penderita hepatitis,mengambil vaksinasi seperti yang disyaratkan.
Jika disebabkan oleh batu empedu,kurangkan kosumsi kolesterol karena batu banyak terbentuk dari penumpukan kolesterol.

7. Komplikasi
Dapat terjadi komplikasi ringan, misalnya kolestasis berkepanjangan, relapsing hepatitis, atau hepatitis kronis persisten dengan gejala asimtomatik dan AST fluktuatif. Komplikasi berat yang dapat terjadi adalah hepatitis kronis aktif, sironis hati, hepatitis fulminan atau karsinoma hepatoselular. Selain itu, dapat pula terjadi anemia aplatik, glomerulonefritis, mecrotizing vasculitis, atau mixed cryoglobulinemia.

8. Prognosis
Biasanya prognosis kolestasis bergantung terapi dan kondisi pasien. Jika dilakukan terapi menyeluruh menghilangkan penyebab maka prognosis menjadi baik. Dengan berkembangnya alternatif pengobatan maka diharapkan prognosis hepatitis menjadi lebih baik. Hepatitis A biasanya mempunyai prognosis baik kecuali yang fulminan, sedangkan hepatitis B prognosisnya semakin buruk bila infeksi terjadi semakin dini.

mengapa dilakukan pemeriksaan lanjutan:

- USG 

- CT scan abdomen

Kadar enzim alkalin fosfatase sangat tinggi.

Jika hasil pemeriksaan darah menunjukkan kelainan, hampir selalu dilakukan pemeriksaan USG atau CT scan, untuk membantu membedakan penyakit hati dengan penyumbatan pada saluran empedu.

Jika penyebabnya adalah penyakit hati, dilakukan biopsi hati.

Jika penyebabnya adalah penyumbatan saluran empedu, dilakukan pemeriksaan endoskopi.

Proses pembentukan empedu

• Sel-sel darah merah dirombak di dalam hati.
• Hemoglobin yang terkandung di dalamnya dipecah menjadi zat besi, globin, dan heme/hemin
• Zat besi dan globin didaur ulang dikirim ke sumsum merah tulang belakang menjadi darah baru , sedangkan heme dirombak menjadi bilirubin dan biliverdin yang bewarna hijau kebiruan dikirim ke empedu
• Di dalam usus zat empedu ini mengalami oksidasi menjadi urobilin berwarna kuning sehingga warna feses dan urin kekuningan.
• Apabila saluran empedu di hati tersumbat, empedu masuk ke peredaran darah sehingga kulit penderita menjadi kekuningan.
• Orang yang demikian dikatakan menderita penyakit kuning atau dikenal dengan hepatitis .

Hati juga menghasilkan enzim Arginase yang dapat mengubah arginin menjadi ornintin dan urea. Ornintin yang terbentuk dapat mengikat NH³ dan CO² yang bersifat racun.

Fungsi lain dari hati adalah mengubah zat buangan dan bahan racun untuk dikeluarkan dalam empedu dan urine , serta mengubah Glukosa yang diambil dari darah menjadi glikogen yang disimpan di sel-sel hati.Glikogen kan dirombak kembali menjadi glukosa oleh enzim amilase dan dilepaskan ke darah sebagai respons meningkatnya kebutuhan energi oleh tubuh